После сказанного возникают вопросы, во-первых, какова химическая природа С-афферентов периферического происхождения, возбуждение которых вызывает выделение в ганглионарный перфузат адреналина и норадреналина, а вместе с тем химическая природа рецепторов, отвечающих на периферические воздействия; во-вторых, каковы конкретные структурные адренергические элементы, которые выделяют указанные КА при периферическом рефлексе. Чтобы ответить на первый вопрос, было испытано влияние на КБГ собаки различных фармакологических агентов, суммирующей результаты ряда работ автора и сотрудников. следует, что ряд фармакологических агентов (ацетилхолин, серотонин, хлористый калий, пилокарпин, геми-холиний, блокаторы холинорецепторов, радренорецеп торов и др.) в первые 10-15 мин их действия возбуждают адренергические структуры ганглия усиливающие выделение в ганглионарный. сейчас не считаем необходимым говорить о их механизмах действия на указанные ганглионарные структуры. Отметим только, что они имеют свои особенности и воспринимаются, вероятно, различными рецептивными зонами Гемихолиний, блокирующий синтез ацетилхолина в пресинаптических окончаниях ( о чем говорилось выше), действует не только на пресинапти-ческие окончания, но и на постсинаптические структурывозбуждая их в первые минуты своего действия как до, так и после дегенерации преганглионарных волокон. Через 20-25 мин после введения гемихолиния, как и других перечисленных веществ, выделение. возвращается к контрольному уровню. Однако после дегенерации преганглионарных волокон и в отдаленные сроки действия гемихолиния выделение остается несколько выше контрольного уровня. Значительно более редки фармакологические агенты (блокаторы М-холинорецепторов, прозерин), которые в таких же условиях опытов не оказывают возбуждающего действия на и поэтому не вызывают выделения А и в ганглионарный перфузат.