Упомянутая выше существенная следовая гиперполяризация, естественно, повышает порог возбуждения данного нейрона. Кроме того, как показывают внутриклеточные отведения, амплитуда ВПСП, развивающегося на фоне следовой гиперполяризации, заметно уменьшается по сравнению с исходной, очевидно, вследствие повышения в этот период проницаемости мембраны клеток. Сами же по себе следовые процессы после разряда нейрона наружной базилярной области могут представлять собой либо истинную следовую гиперполяризацию, либо сумму такой гиперполяризации и каких-либо тормозящих синаптических влияний, подобных рекуррентным ТПСП в мотонейронах. Для достоверного решения этого вопроса необходимы дополнительные эксперименты. Возможно также, что в создании описанной депрессии принимают участие и другие факторы, помимо следовых процессов после разряда. О такой возможности свидетельствует значительная длительность депрессии, превышающая время следовой гиперполяризации. Такое ослабление может быть результатом каких-то изменений в терминалях пирамидных волокон, приводящих к уменьшению количества медиатора, выделяемого на каждый пресинаптический импульс. Одним из факторов, вызывающих такое уменьшение, является, как известно, деполяризация синаптических терминалей, обнаруженная в первичных афферентах и обозначаемая как пресинаптическое торможение (Frank, Fuortes, 1957; Eccles, Magni, Willis, 1962; Eccles, Kostyuk, Schmidt, 1962).