Более половины детей с сохранившимся общим предсердно-желудочковым сообщением погибают в течение первого года жизни от случайного заболевания. Отдельные больные с этой аномалией доживают до глубокой старости (Rogers, Rudolf, 1953). Клиническая картина данного порока весьма сходна с клиническими проявлениями дефекта межпредсердной перегородки. Значительно выраженные расстройства гемодинамики при этом пороке ведут к большому переполнению кровью артериальных сосудов малого круга кровообращения и раннему возникновению гипертонии, вследствие чего увеличивается диаметр ствола легочной артерии, корневых сосудов, а также внутрилегочных разветвлений. Все это выражается в резком, нередко аневризматическом выбухании дуги легочной артерии по левому контуру сердечной тени, значительном увеличении теней корней легких и усилении легочного рисунка за счет сосудов артериального русла. Нарушения кровообращения в малом круге настолько сильно выражены, что иногда даже у детей младшего возраста можно наблюдать развитие кардиогенного пневмосклероза и эмфиземы легких. Большой величины сброс крови, поступающей из левого предсердия и левого желудочка в правое предсердие и правый желудочек, приводит к значительному и равномерному увеличению всех камер сердца, которое выявляется во всех проекциях исследования. В противоположность легочной артерии, аорта при этом пороке узка, что характеризует уменьшенное поступление крови в большой круг кровообращения. Степень увеличения размеров сердца обычно не находится в зависимости от анатомических вариантов порока. Как при частичной форме атриовентрикулярного сообщения, когда имеется первичный дефект межпредсердной перегородки с расщеплением створки митрального или трикуспидального клапана, так и при наличии первичного дефекта межпредсердной перегородки с межжелудочковым дефектом, все полости сердца обычно бывают увеличенными.