Так, Лунд-берг и Виклицкий (Lundberg, Vyklicky, 1966) нашли, что при раздражении участков ретикулярной формации возникает торможение передачи влияний на первичные афференты и ослабление их деполяризации, создаваемой афферентными влияниями. Чан и Варне (Chan, Barnes, 1971) при раздражении ретикулярной формации моста наблюдали переход деполяризационных изменений первичных афферентов в гиперполяризационные; такой переход сопровождался ослаблением депрессии пробного моносинантического рефлекса. Гиперполяризационные изменения в первичных терминалях при определенных раздражениях ретикулярной формации наблюдались также Лундбергом и Виклиц-ким (Lundberg, Vyklicky, 1963). Возможно, что они связаны с торможением механизма создания пресинаптической деполяризации, приводящим к устранению фоновых влияний на терминали первичных афферентов. Наконец, влияния на пресинаптические терминали в спинном мозге могут идти и из вестибулярных ядер. Активация этих ядер со стороны вестибулярного нерва вызывала значительные деполяризационные электротонические потенциалы дорсальных корешков спинного мозга кошки (к сожалению, не было определено, какие группы первичных афферентов захватывала эта деполяризация). Разрушение латерального вестибулярного ядра Дейтерса не приводило к исчезновению вызванной пресинаптической деполяризации (хотя полностью устраняло изменения моторного эффекта). Более того, после такого разрушения не удавалось на фоне раздражения вестибулярного нерва вызвать моносинаптический разряд экстензорных мотонейронов; иными словами, тормозящее действие вестибуло-спинальной системы оказывалось даже усиленным (Barnes, Pompeiano, 1970). Авторы делают вывод, что пресинаптические влияния со стороны вестибулярного ядра осуществляются медиальным вестибулярным ядром, а не ядром Дейтерса.