При ревматическом аортальном стенозе даже в той фазе эволюции порока, когда уже наступило выраженное увеличение размеров левого желудочка, может не быть признаков недостаточности кровообращения. Эти признаки скорее проявляются при сифилитическом аортальном пороке, протекающем с сужением устьев коронарных артерий. Гипертрофия миокарда левого желудочка при аортальном стенозе достигает наиболее резкой степени: вес сердца может увеличиваться до 1000 г и более (при средней норме в 350 г), а толщина миокарда левого желудочка достигает 2,5-2,8 см (при норме 1,2 см). С присоединением миогенной дилятации левого желудочка наступает значительное увеличение поперечника сердца влево. Конфигурация сердца при аортальном стенозе носит те же черты, что и при других заболеваниях, протекающих с изолированной гипертрофией левого желудочка. Основные особенности ее — резко выраженная талия и закругление левого контура, преимущественно в нижнем отделе дуги левого желудочка. Кроме того, важным и выразительным признаком является свойственное этому пороку псст-стенотическое расширение восходящего отдела аорты (И. Б. Дынник, 1960, и др.), которое встречается у 40% больных (Loogen, 1961). По данным Е. И. Куниной (1965), у 19 из 50 больных с приобретенным аортальным стенозом оно было выражено резко, у 25 — умеренно и лишь у 6 — незначительно. Постстенотическое расширение хорошо определяется как в прямом, так и особенно в левом переднем косом положении. Вопросу о патогенезе постстенотического расширения сосудов, впервые описанного Chevers в 1942 г., уделяется большое внимание. Рядом авторов показано, что в основе развития постстенотического расширения лежат гидродинамические причины (Robicsek, 1955; De Vries, Van der Berg, 1958). Этой точке зрения в литературе противопоставляется взгляд на постстенотическое расширение, как на следствие врожденной слабости сосудистой стенки (Van Buchem, 1959, и др.).